skin-care

 

Investing-in-Skincare2

 

Cosmetic Banner2

 

Banner-LHR-4-1

 

 permanent makeup banner21

 

fat

 

ortodensi 

 

orthodensi

 

skin

leiser

micronidling

microderm

botox

 

 


مقاله ها

شوره سر _دکتر تورج مکرمی - پوست

شوره سر (دکتر تورج مکرمی - پوست)

هفته نامه پزشکی امروز


شوره سر (دکتر تورج مکرمی - پوست)
 
 

پوست سر انسان مدام در حال نوسازی است‌. سلول‌های جوان به‌طور مرتب وارد پوست می‌شوند و سلول‌های پیر که در سطح پوست قرار دارند از بین‌رفته و در تماس با محیط می‌ریزند. این عمل ریتم یا آهنگ مشخصى دارد. اگر سرعت جداشدن سلو‌ل‌های مرده به طور غیر طبیعی زیاد شود، سلول‌ها به هم می‌چسبند و به شکل پوسته‌های سفید یا پودر خاکستری روی پوست و موها دیده می شوند. این پوسته ها را شوره یا در اصطلاح پزشکی پیتیریازیس‌کپیتیس (pityriasis capitis) می‌نامند. شوره‌ی سر بیماری پوستی محسوب می‌شود و موها مشکلی‌ندارند.

 

 

شوره‌ی سر یکی‌از مشکلات متداول پوست و مو در میان جوانان است. شوره از سن بلوغ شروع شده و بعد از ۲۰ سالگی شدت می یابد. معمولاً بیماران زمینه‌ی ارثی دارند.شوره در مردان شایع تر از زنان است. در شرایط استرس یا بی‌خوابی و در آب و هوای سرد و خشک پاییز و زمستان‌، شوره‌ی سر زیادتر‌می‌شود.

نشانه‌های شوره:

مبتلایان به شوره ازخارش و سوزش رنج می برند. گاهی خارش شدید است. به نحوی که بیمار در بسیاری از ساعات روز مشغول خاراندن و حتی زخمی کردن پوست سر است. در این حالت، لابلای موها لکه‌های قرمز رنگی (التهاب پوستی) پیدا می‌شود که پوسته‌های بزرگ به آن چسبیده‌اند. این بیماران به درماتیت سبوره (seborrheic dermatitis) مبتلا هستند. درماتیت سبوره ممکن است به ریزش موها منجر شود که البته مقطعی است و پس از بهبود درماتیت، موها مجدداً رشد خواهندکرد.

معمولاً شوره و درماتیت محدود به ناحیه سر نیست و در ابروها‌، مژه‌ها، ریش و سبیل‌، پوست جلوی قفسه‌‌ی سینه و حتی داخل مجرای گوش ایجاد می شود. این نواحی از پوست، غنی از غدد چربی (غدد‌سباسه) هستند.


عوامل مهم در ایجاد شوره:

برخلاف تصور عامه، شوره‌ی سر به خشکی پوست مربوط نیست. نوع تغذیه (کمبود روی یا ویتامین‌ها) نیز در ایجاد شوره نقشی ندارد. عوامل ایجادکننده‌ی شوره یا درماتیت عبارتند‌از‌:

1- قارچ‌های چربی دوست

2- آندروژن‌ها یا هورمون‌های مردانه

3- میزان سبوم

4- اختلال درسیستم ایمنی

5- علل عصبی.

قارچ های چربی دوست:

مهم ترین علت شوره‌ی سر، قارچ مالاسزیا است. به طور طبیعی این قارچ در پوست انسان و بخصوص در نواحی چرب زندگی می‌کند. قارچ مالاسزیا با ترشح لیپاز ، چربی پوست (سبوم) را به اسیدهای چرب (اولئیک اسید و آراشیدونیک اسید) تجزیه می‌کند. این اسیدها باعث تحریک پوست و ریختن سلول‌های پوست (کراتینوسیت ها ) می شوند. آراشیدونیک اسید باعث التهاب و آسیب‌دیدگی لایه‌ی شاخی پوست می‌شود. 11 گونه از این نوع قارچ‌ها شناسایی شده که 7 گونه از  آنها در پوست انسان وجود دارد. از میان آنها، گونه‌ی مالاسزیا گلوبوسا و مالاسزیا رستریکتا اهمیت بیشتری دارد. داروهای ضد قارچ با کاهش میزان قارچ ها موجب  بهبود شوره می‌شوند. قارچ مالاسزیا برخلاف قارچ‌های دیگر مسری نبوده و بنابراین شوره‌ی سر واگیر ندارد.

ترشح هورمون مردانه:

شوره و درماتیت در کودکان دیده نمی شود. افزایش ترشح  آندروژن‌ها در سن بلوغ موجب فعال شدن غدد سباسه و چرب شدن پوست می‌شود. شوره و درماتیت در مردان شایع‌تر است زیرا غدد سباسه‌ی فعال‌تری دارند.  

چربی پوست:

نیمی از مبتلایان به شوره‌، پوست سر چرب دارند. چربی پوست برای تکثیر قارچ ها و ترشح ترکیبات ایجاد‌کننده‌ی التهاب ضروری است. شوره و درماتیت غالباً در نواحی غنی از غدد چربی مانند سر و صورت دیده می شود.

اشکال در سیستم ایمنی:

به طور طبیعی قارچ مالاسزیا در پوست انسان زندگی می‌کند و سیستم ایمنی نسبت به حضور آن عکس العملی نشان نمی‌دهد. در مبتلایان به درماتیت سبوره، سیستم ایمنی به دلایل ناشناخته واکنش نشان می‌دهد. به‌طور دقیق‌تر عملکرد لنفوسیت‌های T مختل، تعداد سلول‌های NK در خون زیاد شده و میزان آنتی‌بادی‌های IgA و IgG در سرم افزایش می‌یابد. به دلیل ضعف سیستم ایمنی‌، درماتیت سبوره‌ی شدید در بیماران مبتلا به ایدز بسیار شایع است.

علل عصبی:

در مبتلایان به پارکینسون بدلیل افزایش چربی پوست و تکثیر قارچ ها، شوره و درماتیت شایع است. تجویز داروهای حاوی ترکیبات دوپا باعث کاهش سبوم و بهبود شوره در این بیماران می‌شود. در مبتلایان به سایر بیماری‌های عصبی مانند سکته‌ی مغزی، آلزایمر و ضربه‌های مغزی به دلیل بی حرکتی صورت ، چربی در سطح پوست جمع می‌شود و شوره و درماتیت ایجاد می کند.

درمان شوره و درماتیت:

شوره‌ی سر بیماری مزمنی است ولی سیر ثابتی نداشته و گاهی شدید می‌شود و گاهی بهبود می‌یابد. معمولاً در فصل زمستان تشدید ‌شده و در تابستان به‌خاطر تابش نور که اثر مهارکننده روی قارچ‌ها دارد، نسبتاً بهبود می‌یابد.

شوره درمان دائمی ندارد و درمان فقط به کنترل بیماری کمک می‌کند و بنابراین بیماران همیشه نیاز به درمان دارند.

خیلی‌ها تصور می‌کنند که شوره‌ی سر مربوط به خشکی پوست است و از  شستن سرخودداری می کنند. این تصور غلط است . برای رفع‌ شوره‌ی خفیف سر، شستشوی مکرر مفید است. در خیلی از موارد شستشوی یک روز درمیان و حتی روزانه‌ی موها با شامپوهای معمولی، شوره‌ی سر را  برطرف می‌کند . توصیه می‌شود بیماران بعد از خشک کردن موها از تافت و ژل استفاده‌نکنند.

در موارد شدیدتر، شوره‌ی سر را می توان با شامپوهای طبی ضدشوره مانند شامپو سلنیوم سولفاید(Selsun)، کتوکونازول (Nizoral)، پیریتیون زینک (Head and  Shoulders)، سولفور و تار کنترل کرد. اگر از شامپوی ضد‌شوره ۲ بار در هفته به‌مدت ۲تا۴هفته استفاده شود، شوره برطرف می شود. نکته‌ی مهم آن است که در هر‌بار شستشو حداقل ۵ دقیقه کف شامپو روی سر نگهداشته شود. توصیه می شود بیماران بعد از بهبودی، هفته‌ای یک بار موهای خود را با شامپوی ضدشوره بشورند تا دچار عود شوره‌نشوند.

به‌جای شامپو می توان از لوسیون‌های حاوی ترکیبات ضدقارچ مانند کتوکونازول و کلوتریمازول نیز استفاده کرد.

برای رفع شوره‌ی شدید با پوسته‌های ضخیم ،متخصصین پوست ترکیبات حاوی سالیسیلیک اسید را سودمند می دانند.

اگر التهاب و قرمزی و خارش شدید پوست وجود داشته باشد، لوسیون های حاوی کورتون به سرعت این نشانه‌ها را تسکین می‌دهد. جدیداً از پمادهای تنظیم‌کننده‌ی ایمنی مانند تاکرولیموس یا پیمکرولیموس نیز در درمان درماتیت استفاده می‌شود.

در موارد شدید و مقاوم به درمان‌های ساده می‌توان زیر نظر پزشک متخصص پوست یک دوره داروهای ضد قارچ خوراکی مانند کتوکونازول یا ایتراکونازول را مصرف کرد.

کاشت مو در مبتلایان به شوره و طاسی سر:

در خصوص اثربخشی کاشت مو در مبتلایان به شوره یادآوری می‌شود که چرب بودن پوست سر، شوره‌ی زیاد و حتی التهاب پوست مانعی برای کاشت موی طبیعی در افراد طاس نمی باشد و تأثیرمنفی در رویش موهای کاشته شده ندارد.

فولیکول مو و پیچیدگی‌های بیولوژیک آن - دکتر تورج مکرمی

فولیکول مو و پیچیدگی‌های بیولوژیک آن

 

دکتر تورج مکرمی- متخصص ‌پوست و مو

پزشکی امروز، هفته نامه شماره ۱۱۹۸سال 28، چهارشنبه 20 تیر 1397

 

 

فولیکول ‌مو از ضمائم پوست انسان است که تولید‌ مو را برعهده دارد. فولیکول‌مو، غنی‌از بن‌یاخته‌ها است و از لحاظ بیولوژیک بسیار پیچیده‌می‌باشد. ۲‌تا‌۵ میلیون فولیکول‌مو در پوست انسان وجود دارد و در‌این میان موهای سر از اهمیت بیشتری برخوردار هستند. تعداد فولیکول‌های موی بدن ثابت‌بوده و درطول‌زندگی فولیکول جدیدی اضافه‌نمی‌شود.  در سن رشد با افزایش سطح پوست، تراکم فولیکول‌ها کمتر می‌شود.

۱۰۰‌تا۱۵۰‌هزار فولیکول‌مو در پوست‌سر وجود دارند و ۷۵تا۹۰درصد‌از آنها موی ترمینال تولید‌می‌کنند. ۱۰تا‌۲۵درصد‌از فولیکول‌های پوست‌سر کوچک بوده و موهایی ظریف مثل پرز تولید ‌می‌کنند که به موهای ولوس‌(Vellus) معروف‌هستند. به فولیکول‌مو یک غده‌چربی به‌نام غده‌سباسه متصل است که بعد‌از بلوغ ماده‌ای به‌نام سبوم ترشح ‌می‌کند. سبوم ترکیبی‌از تری‌گلیسریدها، استرهای واکس و اسکوالن است و به حفظ یکپارچگی پوست و تنظیم دما کمک‌می‌کند.

 

 

انواع فولیکول‌مو (لانوگوـ ولوس‌ـ ترمینال):

در سطح پوست انسان در دوره‌های سنی مختلف ۳‌‌ دسته ‌مو دیده ‌می‌شود(تصویر۱):

 

2

 

۱ـ موی‌لانوگو:

لانوگو یک لغت لاتین به‌معنی پشم است و به موهای نرم‌و‌نازک و بدون‌رنگ در سطح بدن جنین گفته‌می‌شود. این موها در‌حدود ماه‌ ۴ بارداری ظاهر‌شده و در ماه ۸‌یا‌۹ بارداری (‌گاهی بلافاصله بعد‌ازتولد) می‌ریزد.

۲ـ موی ولوس:

در دوره نوزادی موهای ظریف (با قطر کمتر‌از ۴۰میکرومتر) و کوتاه با رنگ‌روشن، تمام سطح بدن به‌جز کف دست‌و‌پا را می‌پوشانند. موهای ولوس بیشتر موهای بدن را تشکیل‌می‌دهند. البته تعداد موهای ولوس در پوست‌سر خیلی کمتر‌از موهای ترمینال است. در ریزش‌مو با طرح مردانه (یا ریزش‌مو با طرح‌ زنانه) موهای ترمینال مینیاتوری‌شده و به موی ولوس تبدیل‌می‌شوند.

۳ـ موی ترمینال یا ضخیم:

در سن بلوغ و دراثر افزایش هورمون‌های‌جنسی، موهای ولوس در نواحی خاصی‌از بدن به موهای ضخیم و بلند و تیره تبدیل‌می‌شوند. همزمان غده‌سباسه متصل به مو نیز بزرگ و فعال‌می‌شود. قطر موهای ضخیم ۵۰ تا۱۵۰میکرومتر بوده و در ناحیه‌سر، ابروها، مژه‌ها، زیربغل و ناحیه تناسلی دیده‌می‌شوند. در آقایان موهای ترمینال در ناحیه صورت (ریش و سبیل)، تنه و ساق پا نیز وجود دارد. رشد موهای بدن در بعضی‌از نژادها شایع‌تر است.

ساختمان فولیکول موی ترمینال:

فولیکول‌مو از قسمت‌های زیرتشکیل شده‌است: درمال‌پاپی، ماتریکس، غلاف‌های ریشه، بن‌یاخته‌ها، عضله راست‌کننده مو و غده سباسه. بالب (پیاز‌مو یا جوانه‌مو) شامل درمال‌پاپی و ماتریکس است.

درمال‌پاپی:

درمال پاپی در عمق درم قرار‌دارد و مرکز کنترل رشد‌مو در فاز آناژن است. درمال‌پاپی از سلول‌های فیبروبلاست و بافت همبند تشکیل‌شده و حاوی قوسی از عروق‌خونی است که سلول‌های ماتریکس را تغذیه‌می‌کند. تقسیم سلولی در پاپی نادر است یا اصلاً انجام نمی‌شود. درمال پاپی با ارسال پیام به سلول‌های درم، رشد‌مو را کنترل‌می‌کند. در چرخه رشد مو درمال پاپی از‌لحاظ آناتومیک ثابت نیست.

ماتریکس:

ماتریکس بخش زایای مو است و از مجموعه‌ای از سلول‌های اپیتلیال تمایز ‌یافته پوستی تشکیل گردیده که از بن‌یاخته‌ها مشتق شده‌اند. ماتریکس بسیار فعال است و با تقسیم سلولی یا میتوز منجر به تشکیل ساقه‌مو و غلاف داخلی ریشه مو می‌‌گردد. سلول‌های جدید تقریباً بلافاصله دچار مرگ سلولی یا اپوپتوز شده و به کراتین (کراتین از جنس پروتئین است) تبدیل‌ می‌گردند. میزان کراتین مو قابل اندازه‌گیری بوده و از شاخص‌های سلامت مو می‌باشد. لابه‌لای سلول‌های ماتریکس، ملانوسیت‌ها دیده‌می‌شوند که سلول‌های رنگدانه‌ساز هستند.

یکی‌از سریع‌ترین بافت‌های بدن از‌نظر میتوز یا تقسیم سلولی، ماتریکس است و به‌همین‌دلیل ماتریکس نسبت به شیمی‌درمانی یا رادیوتراپی بسیار حساس می‌باشد. شیمی‌درمانی و رادیوتراپی، سلول‌های ماتریکس مو را از‌بین‌‌برده و به‌سرعت باعث ریزش‌مو می‌شوند.

غلاف ریشه مو:

غلاف‌ریشه، لایه پوشاننده و محافظ فولیکول‌مو است و رشد مو در داخل آن به‌سمت سطح پوست انجام‌می‌شود. این بخش خود از غلاف خارجی و داخلی تشکیل شده‌است. در قسمت فوقانی فولیکول، عضله کوچکی به غلاف خارجی متصل‌شده که عضله راست‌کننده مو نامیده‌می‌شود. بالاتر‌از عضله، غده‌سباسه به فولیکول‌مو متصل‌شده و ترشح خود‌را روی ساقه مو و سطح پوست تخلیه‌می‌کند.

بن‌یاخته‌های فولیکول‌مو:

بن‌یاخته‌ها، سلول‌های تمایز نیافته چندکاره یا مولتی پوتنت هستند و می‌توانند به بسیاری‌از رده‌های سلولی تخصص‌یافته تبدیل شوند. بن‌یاخته‌های بالغ که در‌سراسر بدن از‌جمله فولیکول‌مو وجود دارند، به نوسازی طبیعی اعضای بدن مانند پوست، خون یا روده کمک‌می‌کنند.

بن‌یاخته‌های فولیکول‌مو در تولید ‌پوست‌و‌مو  نقش مهمی دارند. این سلول‌ها دقیقاً در زیر محل اتصال عضله‌ راست‌کننده مو تجمع یافته‌اند(ناحیه بالج). بن‌یاخته‌ها تحت‌تأثیر درمال پاپی به‌سمت پایین مهاجرت‌کرده و ماتریکس را می‌سازند. البته بن‌یاخته‌ها قادر‌هستند که به‌سمت بالا مهاجرت‌کرده و جایگزین سلول‌های آسیب‌دیده پوست نیز شوند. بدون حضور بن‌یاخته‌ها، بازسازی سوختگی یا جراحت‌های شدید پوست غیر‌ممکن‌است.

 

چرخه رشد مو:

موهای انسان برخلاف پستانداران دیگر به‌طور مستمر رشد‌نمی‌کند بلکه بعد‌از یک مرحله طولانی رشد، دوره استراحت شروع‌شده و مو می‌ریزد و پس‌از آن موی جدید رشد‌می‌کند. این مراحل را چرخه رشد یا سیکل مو می‌نامند. مدت زمان سیکل مو توسط  ژنتیک فرد تعیین‌می‌شود. معمولاً در‌طول‌‌عمر یک‌فرد، هریک از فولیکول‌های موی‌سر حدود ۲۰‌بار این چرخه را طی‌می‌کنند. در انسان چرخه‌رشد هر فولیکول‌مو مستقل‌از فولیکول‌های دیگر‌است و به‌همین‌جهت به‌طور‌طبیعی در انسان روزانه تعداد کمی‌از موهای سر‌می‌ریزد ولی کل موها به یک‌باره نمی‌ریزد و برخلاف پستانداران دیگر، طاسی کامل و رشد مجدد اتفاق‌نمی‌افتد.

البته در دوره نوزادی و اوایل کودکی رشد موها سینکرونوس است؛ یعنی موهای سر‌ همزمان رشد می‌کند و همزمان می‌ریزد. به‌همین‌جهت طاسی پشت‌سر نوزادان طبیعی است.

 

 3

چرخه رشد مو ۳مرحله دارد(تصویر۲)

۱ـ آناژن(دوره رشد)

۲ـ کاتاژن(پسرفت)

۳ـ تلوژن(دوره استراحت)

طول دوره رشد موی‌سر به ژنتیک فرد بستگی دارد و ۲‌تا‌۶‌سال است. وقتی آناژن متوقف‌می‌شود (علت توقف رشد مشخص‌نیست)، یک دوره پسرفت در‌حد ۱تا۲‌هفته وجود‌دارد و قسمت تحتانی فولیکول پسرفت می‌کند (کاتاژن). بعد‌از کاتاژن دوره استراحت شروع می‌شود و فولیکول در حال استراحت را تلوژن‌می‌نامند. به‌طور‌طبیعی دوره استراحت ۳‌ماه طول‌می‌کشد. موی تلوژن در‌نهایت در‌اثر شانه‌کردن یا شستشو‌می‌ریزد. با چشم غیر‌مسلح در‌انتهای موی تلوژن، برجستگی سفید‌رنگی دیده‌می‌شود که اغلب با ریشه مو اشتباه گرفته‌‌می‌شود.

بنابراین در چرخه رشد‌مو، بخشی‌از فولیکول‌مو که بالاتر‌از عضله راست‌کننده مو قرار دارد دائمی است و در پوست ثابت شده‌است. ولی ناحیه مابین عضله راست‌کننده مو و درمال پاپی دائمی نیست، بلکه در فاز آناژن تشکیل‌می‌شود و در فاز کاتاژن پسرفت‌می‌کند.

تریکوگرام:

برای درک بهتر تفاوت موی آناژن و موی تلوژن، می‌توان تریکوگرام انجام داد. برای این کار کافی است تا تعداد کمی‌از موهای‌سر را کنده و با بزرگ‌نمایی ۱۰‌برابر، آنها را مشاهده‌کنیم. انتهای موی تلوژن مانند گرز بیضی بوده و بی‌رنگ است. ریشه موی آناژن تیره‌، کشیده و اصطلاحاً آب‌دار یا ژلاتینی است که در‌واقع همان غلاف‌ریشه‌ می‌باشد. در‌شرایط طبیعی ۹۰تا۹۵درصد‌از موهای سر در فاز آناژن و ۵ تا۱۰درصد در فاز تلوژن قراردارند.

اگر موی آناژن‌ کنده شود، درمال پاپی در فولیکول باقی‌می‌ماند و می‌تواند مجدداً تولید مو کند. در پزشکی‌قانونی از ریشه موی آناژن برای استخراج DNA فرد استفاده‌می‌شود ولی موی تلوژن حاوی DNA نمی‌باشد.

تغییرات ساختار فولیکول مو در فاز آناژن:

مکانیسم دقیق شروع آناژن روشن‌نیست. ظاهراً درمال پاپی با ارسال و دریافت سیگنال به درم موجب شروع آناژن می‌شود. در فاز آناژن تعدادی از بن‌یاخته‌ها به‌طرف پایین حرکت‌کرده و به درمال‌پاپی ملحق‌شده و ماتریکس را می‌سازد. ماتریکس مرتباً به بازسازی و نوسازی خود می‌پردازد و ساقه مو  و پوشش فولیکول (غلاف داخلی و خارجی) را تولید‌می‌کند. در‌این‌مرحله پیاز مو یا بالب که شامل درمال پاپی و ماتریکس است، در عمق ۴‌تا‌۵ ‌میلی‌متری درم قرار‌دارد و سرشار از عروق‌خونی، اعصاب و عروق‌لنفاوی است.

ملانوسیت‌ها (سلول‌های رنگدانه‌ساز) هم‌سو با بن‌یاخته‌های فولیکول مو حرکت‌می‌کنند و تنها در دوره آناژن در ماتریکس یافت‌می‌شوند. حضور ملانوسیت‌ها برای رشد و سلامتی فولیکول‌مو  ضروری می‌باشد.

اگزوژن:

تا همین اواخر تصور برآن بود که موی درحال‌استراحت به‌صورت فیزیکی حین شستن و شانه‌زدن کنده‌‌شده و یا با فشار موی در‌حال‌رشد به بیرون هل‌داده می‌شود. اما نتایج تحقیقات جدید نشان‌می‌دهند که این مرحله نیز مکانیسم خاص خودش را دارد (اگزوژن) و غالباً فولیکول توسط هر‌دو مو (در‌حال استراحت و در‌حال‌رشد) اشغال شده‌است.

 

کنوژن(kenogen):

فاصله زمانی میان توقف‌رشد موی قدیمی و آغاز رشد موی جدید را کنوژن می‌نامند. این مدت با افزایش سن فرد طولانی‌تر می‌شود و در کاهش طبیعی حجم موها در افراد مسن مؤثر است.

ریزش‌مو:

ممکن‌است در فاز رشد‌مو اختلالی ایجاد‌شود و موهای سر ناگهان یا تدریجاً بریزند (افلوویوم). شیفت در نسبت موهای در‌حال‌رشد به موهای در‌حال استراحت (آناژن به تلوژن)، باعث افزایش ریزش موهای تلوژن می‌شود (تلوژن افلوویوم) که مشابه با ریختن پر پرندگان است. علل شایع تلوژن افلوویوم عبارتند‌از:

کاهش‌وزن شدید و ناگهانی، بیماری‌های شدید و یا بعد‌از عمل‌جراحی. به‌طور‌طبیعی موی سر خانم‌ها در دوران بارداری تحت‌تأثیر استروژن‌ها، همزمان وارد فاز آناژن می‌شود و بعد‌از زایمان به‌دلیل توقف ناگهانی آناژن، موها می‌ریزند.

یکی دیگر‌از ویژگی‌های مهم فولیکول‌مو‌، مصونیت آن در‌برابر حمله احتمالی سیستم ایمنی خود فرد است که اصطلاحاً Immune privilege گفته‌می‌شود. این خاصیت در چشم، مغز و اعضای تناسلی مردان ‌نیز وجود دارد. وقتی این مصونیت به‌دلایل ناشناخته از‌بین‌می‌رود، ریزش موی سکه‌ای (آلوپسی آره‌آتا) اتفاق‌می‌افتد.

شایع‌ترین نوع ریـزش‌مو، آلوپسی آندروژنتیـک (ارثی‌/هورمونی) است. هورمون مردانه باعث نازک‌شدن موهای سر افرادی می‌شود ‌که استعداد ژنتیکی طاسی را دارند. در ریزش‌مو با طرح مردانه (‌یا ریزش‌مو با طرح زنانه) موهای ترمینال اصطلاحاً مینیاتوری‌گشته و به موهای ولوس تبدیل‌می‌شوند. ریزش‌مو و طاسی‌سر برای تمامی افراد مبتلا بسیار ناراحت‌کننده است.به‌ویژه در خانم‌ها موجب اضطراب و افسردگی می‌شود!

اطلاعاتی درباره رشد موها:

  • فاز آناژن موهای‌سر براساس ژنتیک فرد بین ۲تا۶ ‌سال و گاهی‌تا ۱۰‌سال به درازا‌‌می‌کشد. مدت‌زمان آناژن با بالارفتن سن کاهش‌می‌یابد.
  • در شیرخواران چرخه رشد مو‌ها همزمان با سینکرونایز است که این موضوع با بالارفتن سن تغییرمی‌کند؛ به‌نحوی‌که در بزرگسالان، فولیکول‌ها مستقل‌از یکدیگر چرخه‌رشد خود را طی‌می‌کنند.
  • در شرایط طبیعی ۹۰تا۹۵‌درصد‌از موهای سر در فاز آناژن و ۵ تا۱۰درصد در فاز تلوژن قراردارند.
  • هر تار موی سر ۰/۹ سانتی‌متر درماه یا تقریباً ۱۱‌سانتی‌متر در‌سال رشد‌می‌کند.
  • رشد کل موهای‌سر (حدود ۱۰۰۰۰۰فولیکول‌مو) بالغ‌بر ۱۱کیلومتر در‌سال است.
  • با فرض اینکه فاز آناژن ۶‌سال طول بکشد، میزان رشد موهای‌سر معادل ۶۶‌کیلومتر است.

به‌طور‌طبیعی روزانه ۵۰تا۸۰ تار مو درحین شستن یا شانه‌زدن می‌ریزند. هرچه موها بلندتر و تیره‌تر باشند، ریزش‌موها بیشتر به چشم می‌آید.

فولیکولار یونیت:

فولیکول‌های مو در دسته‌های ۲تایی، ۳‌تایی، ۴تایی و به‌ندرت ۵‌تایی از پوست‌سر خارج‌می‌شوند. به‌این دسته‌ها واحدهای فولیکولی یا فولیکولار یونیت‌می‌گویند. اغلب فولیکولاریونیت‌ها از ۲‌یا‌۳ ‌تار مو تشکیل شده‌اند. فولیکولار یونیت‌ها در دوران جنینی شکل‌می‌گیرند (تصویر۳).

 

4

 

ساقه مو (Hair Shaft):

بخشی‌از مو که از داخل پوست بیرون آمده و قابل‌رؤیت است را ساقه مو می‌نامند. هر تار موی انسان از یک‌دسته پروتئین فشرده و مقدار اندکی چربی و مقدار کمی مواد‌معدنی و ویتامین تشکیل شده‌است. در حقیقت تارمو بافت مرده محسوب‌گردیده و سلول زنده یا متابولیسم فعال در‌آن دیده‌نمی‌شود. استحکام تار مو بسیار زیاد است و با وزن مساوی، از فولاد قوی‌تر است.

ساختار مو:

در مقطع عرضی ساقه موی ترمینال ۳‌بخش اصلی کوتیکول، کورتکس و مدولا(مغز مو) مشاهده‌می‌شود.

کوتیکول:

کوتیکول لایه محافظ ساقه‌مو می‌باشد. کوتیکول از کراتین‌های تخصص‌یافته و از ۶تا۸ لایه از سلول‌های مسطح تشکیل‌شده است‌که روی‌ یکدیگر قرار‌گرفته‌اند. کوتیکول طبیعی ظاهری صاف دارد و نور را به‌خوبی منعکس‌می‌کند و مانع اصطکاک مابین ساقه موها می‌شود. درخشندگی و لطافت موها به کوتیکول سالم بستگی‌دارد. عوامل مختلفی مانند علل محیطی، مکانیکی، شیمیایی و حرارت می‌توانند به کوتیکول مو آسیب بزنند. برای مثال دکلره‌کردن به کوتیکول‌مو صدمه‌زده و باعث ایجاد منافذ و آسیب‌های بیشتری ‌می‌شود.

کورتکس:

کورتکس بخش اعظم ضخامت ساقه مو را تشکیل‌می‌دهد و مشخصات مکانیکی مو از‌قبیل استحکام و قدرت کشسانی آن مربوط به کورتکس است. کورتکس حاوی دانه‌های ملانین بوده و رنگ‌مو به تعداد، نحوه انتشار و نوع این دانه‌ها بستگی‌دارد. کورتکس‌مو  از سلول‌های استوانه‌ای فشرده و غنی‌از رشته‌های کراتین ساخته شده‌است.  رشته‌های کراتین از ۴۰۰تا۵۰۰ اسید‌آمینه تشکیل‌شده که با‌ یکدیگر جفت‌شده و پروتوفیلامان را ساخته‌اند. رشته‌های کراتین موازی با محور طولی ساقه‌مو هستند و در ماده زمینه‌ای از جنس پروتئین‌های بدون شکل و غنی‌از گوگرد قرارگرفته‌اند. رشته‌های کراتین حاوی تعداد زیادی از باندهای سیستین حاوی گوگرد بوده و با رشته‌های مجاور، پیوندی محکم برقرار‌می‌کنند. این پیوندهای دی‌سولفیدی، در شکل‌دهی به ساقه مو و دوام و استحکام آن نقشی اساسی دارند و تنها با مواد‌شیمیایی اکسیداتیو مانند رنگ‌مو می‌شکنند.

علاوه‌بر پیوندهای دی‌سولفیدی‌، پیوندهای‌هیدروژنی ضعیف و اتصالات نمکی، زنجیره‌های پلی‌پپتیدی کراتینی را به یکدیگر متصل‌کرده‌اند. آب به‌راحتی این پیوندهای ضعیف را می‌شکند و موی مجعد، موقتاً صاف‌می‌شود. پیوندهای دی‌سولفیدی قوی و باندهای هیدروژنی ضعیف، برای حفظ سلامتی مو حیاتی می‌باشند.

مدولا (مغز مو):

در مرکز موهای‌ضخیم، ناحیه‌ای وجود دارد به‌نام مدولا یا مغز مو که از پروتئین نرم تشکیل شده‌است. مدولا در موهای سفید نیز دیده‌می‌شود. ظاهراً مدولا وظیفه مشخصی در ساختار مو ندارد.

 

 

 

دکتر تورج مکرمی- متخصص ‌پوست و مو

پزشکی امروز، هفته نامه شماره ۱۱۹۸سال 28، چهارشنبه 20 تیر 1397

 

 

چین‌‌ و‌ چروک‌های لب فوقانی و درمان آن _ دکتر محمدرضا شفیعی

چین‌‌ و‌ چروک‌های لب فوقانی و درمان آن

 
دکتر محمدرضا شفیعی - پوست، زیبایی و لیزر
مجله پزشکی امروز، شماره 1181، چهارشنبه 25 بهمن 1396

 

 
چین‌‌ و‌ چروک‌های لب فوقانی و درمان آن

 

پدیدارشدن چین‌و‌چروک‌ها روی لب فوقانی، خوشایند نیست؛ چرا‌که بیانگر فرسودگی، سالخوردگی و یا پیری‌ زودرس می‌باشد. این عارضه از‌این‌رو بیشتر اهمیت پیدامی‌کند که به‌طورعمده در نزد زنان، چین‌و‌چروک‌های لب فوقانی نمایان‌تر می‌باشد.

دلایل متعددی در ایجاد زودرس و ناخوشایند چین‌و‌چروک‌های لب فوقانی دخیل هستند که مهمترین آنها، سه‌عامل: فوتوتیپ یک و دو، شیوه زندگی (درمعرض مستمر و شدید آفتاب بودن، سیگار و...) و سالمندی و پیری می‌باشند.

همانگونه که درگذشته نیز اشاره‌شده در فوتوتیپ‌های یک و دو که دارای پوستی شفاف، سفید و لطیف می‌باشند، باگذشت زمان، کشیدن سیگار، میانسالی و ورود به یائسگی، این چین و چروک‌ها نامطلوب و آزاردهنده زودتر و نمایان‌تر از افراد دارای فوتوتیپ پوستی سه‌ و چهار ظاهر‌می‌شوند.

انواع چین و چروک‌ در لب فوقانی:

۱ـ چین و چروک‌های فعال یا Dynamic:

همانگونه که از نامشان نیز مشخص است، به‌هنگام تحرک و فعالیت لب‌ها در صحبت‌کردن، خندیدن، عصبانیت، سیگارکشیدن و یا بوسیدن، این نوع از چین‌وچروک‌ها در لب‌فوقانی ظاهرگشته و پس‌از اتمام آن حالت، به‌طور طبیعی چین‌وچروک‌ها نیز محومی‌گردند.

در دهه چهارم سن، این چروک‌های فعال بیشتر نمایان‌شده و ‌بتدریج با بالارفتن سن و ادامه این اسپاسم‌های مکرر، به نوع ثابت تبدیل‌می‌گردند.

۲ـ چین و چروک‌های ثابت یا Static:

باگذشت زمان و افزایش سن و تکرار بیش از پنجاه‌هزار بار اسپاسم عضلات در میمیک صورت، چین و چروک‌های فعال، گذرا و محوشونده، آرام‌آرام آثار خود را روی پوست گذارده و خطوطی عمودی ابتدا ظریف و سپس عمیق و ثابت و ماندگار روی لب‌فوقانی ظاهر‌می‌شوند.

درمان:

۱ـ درمان چین و چروک‌های فعال یا Dynamic:

تنها درمان چین و چروک‌های فعال و محوشونده که پس از اتمام اسپاسم و محوشدن میمیک عضلات صورت نیز محو می‌گردند، فقط تزریق بوتاکس می‌باشد.

تزریق بوتاکس درناحیه لب فوقانی، موجب می‌گردد تا اسپاسم عضلات این ناحیه به‌حدی ضعیف‌شود که چین‌وچروک‌ها به‌مدت چهار تا شش‌ماه ضعیف و محوگردند.

عوارض تزریق بوتاکس در لب فوقانی:

تزریق بوتاکس در لب فوقانی، بسیار حساس بوده و می‌تواند عوارضی به‌شرح زیر را موجب‌گردد:

ـ افتادگی و کج‌شدن لب فوقانی.

ـ اختلال در میمیک لب و صورت.

ـ اختلال در اسپاسم عضلانی لب فوقانی؛ به‌طوری‌که فرد عاجز از بوسیدن، سیگارکشیدن و هرگونه ایجاد اسپاسم ارادی عضلات لب فوقانی گردد.

از این‌رو به‌لحاظ حساسیت بیش از حد لب فوقانی، پزشک باید بر آناتومی عضلات این ناحیه شناخت جامعی داشته باشد.

پزشک باید به نوع بوتاکس، تعداد واحدهای بوتاکس رقیق‌شده در هر سی‌سی و انتخاب دقیق محل‌های تزریق بوتاکس، آگاهی و تسلط کامل داشته باشد.

۲ـ درمان چین و چروک‌های ثابت یا Static:

• رادیوفرکوئنسی:

رادیوفرکوئنسی شیوه‌ای کاملاً غیرتهاجمی بوده و موجب جوانسازی پوست و کاهش ضخامت پوست‌های فرسوده و پیرگشته و از این‌رو بر چین‌های ثابت لب فوقانی اثر نموده و چین‌وچروک‌های سطحی و کم‌عمق را محو و چین‌های عمیق را کم‌عمق و سطحی می‌نماید.

بدیهی است که تعداد جلسات مورد نیاز، بستگی به وضعیت هر فرد، سن، جنس، عمق و تعداد چین‌ها خواهد داشت.

• هایفو (HIFU):

همانگونه که درگذشته نیز در نوشته‌های اینجانب، مکرر به مکانیسم و چگونگی اثربخشی هایفو اشاره شده است، امواج بدون عارضه اولتراسوند هایفو، به عمقی‌ترین لایه عضلانی پوست (SMAS) هدایت‌شده و با تحت‌تاثیر قراردادن آن، سبب سفتی، کشیدگی و لیفت صورت می‌گردند.

از‌ایـن‌رو به هایـفو، لیـفت بـدون جراحی صورت یا Non Surgical Lifting نیز اطلاق‌می‌گردد.

هایفو روی چین‌های عمیق و شلی و افتادگی عضلات صورت و از‌جمله بر لب‌فوقانی، اثر‌نموده و سبب کشیدگی و لیفت لب‌فوقانی می‌گردد.

• پیلینگ:

پیلینگ‌های سطحی و متوسط در چین‌های ثابت کم‌عمق اثربخش بوده و برای چین‌های عمیق و متعدد باید از پیلینگ فنول استفاده نمود.

پیلینگ فنول، همانگونه که درگذشته نیز اشاره‌شده، در زمره پیلینگ‌های قوی بوده و باید در اطاق‌عمل و تحت بی‌حسی موضعی صورت پذیرد.

سوزش و التهاب‌های بعدی و نیز نیاز به استراحت‌های پزشکی و محدودیت‌های کاری و پرهیز از در‌معرض آفتاب قرارگرفتن و امکان بروز پررنگی و بدرنگی پس‌از انجام پیلینگ، ازجمله عوارضی می‌باشد که این اقدام طرفداران زیادی را به‌خود جلب نکرده است.

• فیلرها:

تزریق ژل، اقدام رایجی است که درصورت استفاده از ژل استاندارد توسط پزشک مجرب می‌تواند درمدت زمان معینی، چین‌های عمیق و عمودی در لب‌فوقانی را محوسازد.
در تزریق چین‌های عمیق لب فوقانی، باید فیلرهایی‌که برای تزریق لب از آنها استفاده می‌گردد را به‌کار برد.

انتخاب ژل استاندارد و بدون عوارض‌جانبی، ازجمله مسئولیت‌های خطیر پزشک تزریق‌کننده می‌باشد.

 

پزشک تزریق‌کننده باید از تزریق:

کلاژن، سیلیکون، فیلرهای دائمی، پاژ و محصولات تولیدشده توسط کمپانی‌های مشکوک اکیداً پرهیز نماید.

 

• لیزرها:

ـ لیزر CO2 فرکشنال:

 این لیزر با تأثیر‌بر لایه‌عمقی پوست، باعث تحریک ارگانل‌ها برای تحقق جوان‌سازی پوست گشته و از‌دیگر‌سو، منافذ باز و ناهموار در لایه سطحی و شاخی و ضخیم پوست را محو‌کرده و پوست‌جوان، لطیف و شادابی را ایجاد‌می‌نماید.

بنابراین برای کم‌عمق‌نمودن و (البته با چندین جلسه درمان) محوکردن چین‌های عمیق لب فوقانی، لیزر CO2 فرکشنال، انتخاب مناسبی می‌باشد.

ـ لیزر Erbium:

این لیزر در زمره لیزرهای تهاجمی است که با هدف قراردادن لایه شاخی پوست و همینطور تحریک لایه عمقی پوست، جوانسازی پوست را انجام‌داده و کم‌عمق‌‌نمودن چین‌های‌عمیق لب‌فوقانی را نیز سبب‌می‌گردد.

 

 

دکتر محمدرضا شفیعی - پوست، زیبایی و لیزر

مجله پزشکی امروز، شماره 1181، چهارشنبه 25 بهمن 1396


ویروس HPV و راه‌‌های انتقال آن _ دکتر ذوالبخش ترکستانی، هومیوپات

ویروس HPV و راه‌‌های انتقال آن

 

دکتر ذوالبخش ترکستانی، هومیوپات

پزشکی امروز، هفته نامه شماره 1198 سال 28، چهارشنبه 20 تیر ماه 1397

 

HPV: Human Papilloma Virus ویروسی است که به سادگی به انسان منتقل شده و درمانی نیز تا به موجب ایجاد زگیل‌های تناسلی می‌گردند. در برخی از مردان و یا زنان آلوده به این ویروس، ابتلا به سرطان نیز مشاهده شده است. سالانه تعداد 19400 زن و 12100 مرد در آمریکا به دلیل ابتلا به این بیماری، دچار سرطان‌های تناسلی می‌گردند که از ویروس HPV سرچشمه می‌گیرند.

البته واکسن HPV به محافظت در مقابل این ویروس به انسان کمک بزرگی می‌نماید. در این مقاله به معرفی این ویروس و راه‌های انتقال آن در میان مردم و نشانه‌های آن اشاره می‌نماییم:

 

ویروس HPV چیست؟

این ویروس از راه ارتباط دهانی، واژینال و مقعدی منتقل شده و می‌تواند منجر به بروز زیگیل‌های تناسلی و انواع سرطان گردد. در زنان باردار، HPV می‌تواند به نوزاد نیز منتقل شده و منجر به روز عفونت‌های واژینال یا سیستم تنفسی گردد. درمانی برای ویروس HPV کشف نگردیده و با افزایش توان سیستم ایمنی یا کاهش آن پنهان گشته یا بروز پیدا می‌نماید. با این تفاسیر استفاده از واکسن، یک روش موثر جهت پیشگیری از ابتلا به آن می‌باشد که باید در سن 11 تا 12 سالگی تزریق گردد.

 

درمان ویروس HPV:

انواع گوناگون این ویروس هر کدام دارای نشانه‌های متفاوتی هستند و همانطور که پیش از این نیز بیان شد، درمانی برای ویروس وجود ندارد و برخی از داروها فقط نشانه‌ها را کاهش می‌دهند، مانند:

-        پودوفیلین (Podophyllin)

-        ایمیکوی مد (Imiquimod)

-        اسیدتری کلرواستیک (Trichloroacetic Acid)

 

زگیل تناسلی:

زگیل‌هایی که براثر ویروس HPV بروز می‌کنند معمولاً بدون درمان و به خودی خود برطرف می‌شوند (همانطور که گفتیم به وسیله سیستم ایمنی بدن ولی با این حال داروهایی وجود دارند که روی پوست مورد استفاده قرار گرفته و برای رفع زگیل استفاده می‌شوند؛ یکی از این داروهای بدون نسخه اسیدسالیستیک است).

در برخی از موارد درمان بیماری با جراحی امکان‌پذیر می‌شود. برخی روش‌های درمانی دیگر عبارتند از:

-        سرما درمانی (Cryotherapy): در این روش با استفاده از نیتروژن مایع، بخش‌هایی از پوست فریز می‌گردد.

-        الکتروکوتر (Electrocauery): که در آن از جریان الکتریسیته برای سوزاندن قسمت‌هایی از پوست استفاده می‌شود.

-        لیزر درمانی که با استفاده از پرتوی لیزر، بافت‌های مورد نظر حذف می‌گردند.

-        تزریق ماده اینترفرون (Interferon): این روش به دلیل دارا بودن خطر بالا، عوارض جانبی و هزینه‌های گزاف، کمتر مورد استفاده قرار می‌گیرد.

-        جراحی

 

البته لازم است تا در مورد انتخاب بهترین روش، پزشک متخصص به بیمار مشورت داده و درمان مناسب بسته به نوع و محل زگیل انتخاب گردد و البته اینکه زگیل و تغییرات سلولی برداشته می‌شود اما ویروس در بدن باقی خواهد ماند و به دیگر اندام‌ها منتقل شده و چون هیچ درمان کاملی وجود ندارد، برخی از این زگیل‌ها امکان به‌وجود آمدن سرطان را برای شخص به همراه دارند.

رایج ترین نشانه بالینی مربوط به HPV زکیل است به‌ویژه زگیل تناسلی. دربرخی از موارد زگیل تناسلی به شکل یک برآمدگی یا چند برآمدگی بروز می‌کند.

این زگیل‌ها معمولاً ناحیه فرج یا احتمالا دهانه رحم در خانم‌ها و آلت تناسلی یا اسکروتوم در مردان را تحت تأثیر قرار می‌دهند. به علاوه ممکن است در اطراف مقعد یا کشاله ران نیز ظاهر شده و از نظر اندازه نیز ممکن است کوچک و بزرگ یا مسطح و یا به شکل گل کلم بوده و به رنگ گوشت باشد.

-        البته زگیل‌های مسطح عموماً در کودکان، نوجوانان و جوانان مشاهده می‌شود و به شکل زائده‌های صاف و کمی برجسته ظاهر می‌شوند و کمی از پوست معمولی تیره‌تر هستند. این نوع زگیل‌ها بیشتر در صورت، گردن و بخش‌هایی که دچار خراشیدگی شده‌اند ظاهر می‌شود. ویروس HPV از طریق تماس پوست با پوست در ارتباط جنسی یا حتی تماس با پوست آلت شخص آلوده بدون هیچ رابطه جنسی بروز و انتقال پیدا میکند. در بیشتر موارد عفونت‌های ویروس HPV خوش‌خیم هستند اما می‌توانند منجر به بروز زگیل‌هایی در بخش‌های گوناگون بدن مانند دست‌ها و پاها و ناحیه تناسلی گردند. انواع خاصی از این ویروس وجود دارند که خطر بروز سرطان را در فرد آلوده افزایش می‌دهند. عوامل انتشاردهنده ویروس عبارتند از:

-        برقراری ارتباط با شرکای جنسی متعدد

-        برقراری ارتباط با فردی که شرکای جنسی متعدد داشته است.

-        بخش‌هایی از بدن ک دچار آسیب‌های پوستی شده اند.

-        برقراری تماس فردی با زگیل‌ها یا سطوحی که در معرض ویروس قرار دارند.

 

پیشگیری از ویروس و اقداماتی که خطر بروز ابتلا به ویروس را کاهش میدهند عبارتند از:

تزریق واکسن، داشتن ارتباط جنسی سالم، انتخاب شریک جنسی سالم، اجتناب از ارتباط جنسی با فردی که مبتلا می‌باشد.

سن مناسب برای افرادی که این واکسن را دریافت ننموده‌اند، در مردان 21 سالگی و برای زنان 26 می‌باشد که می‌تواند میزان ایجاد سرطان‌های دهانه رحم ئ فرج در زنان و همچنین سرطان‌های پروستات و اندام تناسلی را در مردان کاهش دهد.

 

دکتر ذوالبخش ترکستانی، هومیوپات

پزشکی امروز، هفته نامه شماره 1198 سال 28، چهارشنبه 20 تیر ماه 1397

میزان کلسیم‌خون و خطر ایست‌قلبی ناگهانی _ دکتر مهرنوش اردلان یکتا

میزان کلسیم‌ خون و خطر ایست‌ قلبی ناگهانی

دکتر مهرنوش اردلان یکتا

هفته نامه پزشکی امروز، شماره ۱۱۸۹، چهارشنبه 19 اردیبهشت 1397

 
میزان کلسیم‌خون و خطر ایست‌قلبی ناگهانی

 

در شمارۀ اکتبر ۲۰۱۷ ژورنال Mayo Clinic Proceeding  گزارشی از بررسی دکتر یارمحمدی و همکارانش منتشر شده است مبنی بر این که میزان پایین کلسیم سرم به‌طور مستقل، می‌تواند با افزایش میزان خطر ایست‌قلبی ناگهانی(SCA:Sudden Cardiac Arrest) همراه باشد. به‌عنوان بخشی از بررسی مرگ‌های ‌غیـرقابل انتـظار ناگهانی ایالت ارگان آمریـکا (Oregon Sudden Unexpected Death Study) در یک حوزۀ جمعیتی یک‌میلیونی، بیماران باSCA بانمونه‌های کنترل از همان ناحیۀ جغرافیایی با نوعی از بیماری شریان‌های کرونر تشخیص داده‌شده (جهت تطابق میان گروه‌ها) مقایسه‌شدند. تمامی بیمارانی‌که در این ارزیابی شرکت داده‌شدند، سطح الکترولیت‌های سرمی و میزان کلیرانس‌کراتینین آنها درمدت ۹۰ روز از رویداد مرگ قلبی ناگهانی در دسترس بود. در‌این‌بررسی‌(CohortMultivariate)، میزانSCA در بیماران سیاهپوست، بیماران‌دیابتی و بیماران بابیماری کلیوی‌مزمن، شایع‌تر بود. در تجزیه‌وتحلیل چندمتغیره، میزان SCA درافراد با سطح کلسیم‌سرمی کمتر از ۲/۳mg/dl ، ۸/۹۵ برابر افرادی بامیزان کلسیم سرمی بیشتر از ۹/۵۵mg/dl بود. هر واحد (میلی‌گرم)کاهش در کلسیم سرمی، با ۱/۶برابر افزایش میزان خطر SCA همراه بود. این اولین گزارشی‌است که نشان‌می‌دهد میزان پایین کلسیم سرمی اندازه‌گیری‌شده در زمان نزدیک به رویداد موردنظر، با افزایش میزان‌خطرSCA به‌طور مستقل در جمعیت عمومی همراه می‌باشد.

اختلال در الکترولیت‌های‌سرمی، با آریتمی قلبی و مرگ قلبی ناگهانی در ارتباط است. جالب آنکه هم سطح بالای الکترولیتی و هم سطح پایین الکترولیت‌ها با پیامدهای قلبی عروقی مضر همراه هستندکه می‌تواند مطرح‌کنندۀ نقش مهم تعادل مطلوب الکترولیت‌های حیاتی درتنظیم تحریک‌پذیری قلبی‌عروقی بدون‌توجه به نوع آریتمی و علتSCA باشد. برای مثال، هم میزان بالای پتاسیم‌سرمی(هایپرکالمی) و هم میزان پایین آن (هایپوکالمی) با آریتمی‌قلبی و SCA در ارتباط هستند و تزریق پتاسیم کلرید، بخشی از پروتکل تزریق کشنده در مجازات اعدام در آمریکا می‌باشد. در عین‌حال، هایپوکالمی مانند دیگر اختلالات الکترولیتی، بیشترین علت مرگ‌قلبی ناگهانی دربیماران با اختلال درخوردن (Eating Disorder) به حساب می‌آید. همچنین منیزیم سرمی بالا و منیزیم سرمی پایین با افزایش میزان مرگ‌و‌میر درSCA همراه است. درمقابل، هایپوناترمی (سدیم پایین) و هایپرناترمی (سدیم بالا) با افزایش میزان آریتمی و افزایش میزانSCA همراه نیست.

تأثیرات کلسیم سرمی روی تکامل آریتمی‌های قلبی و مرگ قلبی ناگهانی با وجود نقش حیاتی کلسیم درون سلولی در تنظیم فیزیولوژی قلبی عروقی کمتر مشخص‌است. یون‌های‌کلسیم یکی‌ازشایع‌ترین یون‌هایی هستندکه درهـرمکانـی حضور‌دارند و در هدایت مولکول‌ها در قریب به اتفاق سـلول‌هـای بـــدن کــه به‌ویژه در تنظیم فیزیولوژی و الکتروفیزیولوژی قلبی مهم می‌باشند، نقشی حیاتی دارد. گرادیان۱۰/۰۰۰برابری یون کلسیم در‌طول سارکولما در یک کاردیومیوسیت (سلول‌‌عضلانی‌قلب) سالم، با غلظت کلسیم داخل سلولی حدود ۱۰۰nmol‌ و غلظت کلسیم خارج‌سلولی حدود ۲nmol‌ به‌وجودمی‌آید. غلظت کلسیم داخل سلولی به‌طور سختگیرانه کاردیومیوسیت‌ها را تنظیم‌نموده و کلید تعیین‌کننده در اتصالات‌انقباضی/ تحریکی‌قلبی می‌باشد. ناتوانی برای نگهداری کلسیم داخل سلولی پایین معمولاً با پاتولوژی قلبی همراه بوده و بالابودن کلسیم داخل سلولی علت شناخته‌شدۀ آریتمی‌ساز می‌باشد که می‌تواند واسطۀ ایجاد مرگ قلبی ناگهانی(S.C.A) گردد. مثال‌های مشهور شامل ایسکمی‌حاد قلبی‌(Acute  Myocardial Ischemia)، اغلب شکل‌های کاردیومیوپاتی و نارسایی احتقانی قلبی (CHF:Congestive Heart Failure)، مسمومیت با دیگوکسین، تاکی کاردی بطنی، کانکولامینی چندشکلی(Polymorphic)، ایسکمی و ‌ریپرفیوژن (برقراری مجدد جریان‌خون) است.

هومئوستازی یا هم‌ایستایی کلسیم خارج سلولی به‌طور سختگیرانه کنترل‌می‌شود و به تعادل میان مصرف خوراکی و جذب روده‌ای، دفع کلیوی و بازسازی استخوانی وابسته بوده و تحت تنظیم هورمون پاراتیروئید۱و ۲۵‌دی‌هیدروکسی ویتامینD و کلسیم یونیزه و گیرنده‌های خاص آنها می‌باشد. محدودۀ مرجع کلسیم سرم بین ۸/۹ تا ۱۰/۱‌میلی‌گرم بر دسی‌لیتر است. حدود نیـمی‌از کلسیم سرم به‌صورت یون آزاد بـوده و ۴۰ درصد به آلبومین و گلوبولین‌ها پیونـدشـده و حـدود۱۰درصد با فسفات، کربنات و اگــزالات پیـوند دارند. هایپـوکلسمی (کلسیم پایین سرمی) و هایپرکلسمی (کلسیم بالای سرمی) شرایطی هستند که اختلال هومئوستازی کلسیم را مطرح‌نموده و با نابهنجاری قلبی‌عروقی عمیقی همراه می‌گردند. هایپرکلسمی با فشارخون بالا و هایپرتروفی بطنی چپ، کلسیفیکاسیون عروقی، کوتاه‌شدن فواصلQT درECG و آریتمی‌ قلبی همراه است. همچنین، هایپوکلسمی با نارسایی قلبی، طولانی‌شدن فواصلQT درECG و آریـتمی‌هـای قلبی تهدیـدکنندۀ حیات (Life-threatening) همراه می‌باشد.

هر‌دو‌مورد بالابودن و پایین‌بودن سطح کلسیم، با افزایش مرگ‌و‌میر همراه است. چندین بررسی‌که بیماران را در درازمدت پیگیری‌کرده‌اند به این نتیجه رسیده‌اند که سطوح بالای کلسیم مشاهده‌شده دربیماران، با افزایش مشخصی در انواع مرگ‌و‌میر، به‌ویژه از نوع قلبی عروقی همراه بوده است، اما میزان SCA در این پژوهش‌ها بررسی نشده‌است. نتایج این بررسی‌ها با دیگر گزارش‌ها تأییدنشد و به‌نظر‌می‌رسد که با نتایج حاصله از بررسی‌اخیر نیز متفاوت باشند. مشکل اصلی این است که هومئوستاز کلسیم‌سرمی به‌دلیل روبه زوال‌گذاشتن عملکرد کلیوی بعداز ۴۰سالگی و تسریع درکاهش عملکرد کلیه درسنین بالا، ممکن‌است با افزایش سن تغییرکند. به‌علاوه درحالی‌که جذب روده‌ای کلسیم با افزایش سن کاهش‌می‌یابد، سطح هورمون پاراتیروئید تمایل به افزایش دارد. بنابراین تعیین کلسیم سال‌ها زودتر از حادثه نمی‌تواند سطح‌کلسیم در زمان حادثه را منعکس‌کند. دراین بررسی دکتریارمحمدی و همکارانش به یک تعیین‌کنندۀ کلسیم درمدت۹۰روز پیش‌ازSCA نیاز‌داشتند تا ارزیابی صحیح‌تری از کلسیم در ارتباط با این رویداد را فراهم‌کنند.

مکانیـسمـی که سطوح کلسیم سرم پایین ممکن‌است منجر‌به مرگ‌قلبی ‌نـاگهانی شود، نـامشخص می‌بـاشد. بیماران با SCA فواصل طولانی‌تری درQT درECG  داشتند که می‌تواند آریتمی را به‌عنوان علت‌SCA مطرح‌کند. در واقع ارتباط هایپوکالمی، هایپومنیزیومی و هایپوکلسمی با طولانی‌شدن فواصل QT که به‌عنوان یک عامل خطر مستقل در افزایش میزان مرگ ناگهانی قلبی درجمعیت عمومی نشان‌داده‌شده، به‌خوبی شناخته شده‌است.

اثرات غلظت پایین کلسیم‌سرمی بر الکتروفیزیولوژی قلبی متعدد می‌باشند. برای مثال درغلظت پایین کلسیم‌سرمی، نفوذکلسیم ازطریق کانال‌های کلسیمی L-type ممکن‌است کاهش‌یابد که منجربه کاهش دپولاریزاسیون پلاتو و کوتاه‌شدن پتانسیل عمل‌قلبی می‌گردد. البته کاهش کلسیم‌سرمی می‌تواند به غیرفعال‌سازی آهسته‌تر کانال‌های کلسیم L-type منجرشود که می‌تواند بازشدن کانال‌های‌کلسیم را طولانی‌ نموده و پتانسیل عمل‌قلبی را در وضعیت پلاتو نگهدارد و منجربه طولانی‌شدن قطعهQT گردد. همچنین به‌دلیل سطح پایین کلسیم سرمی، به وسیله تبادل الکترونی سدیم‌/کلسیم معکوس درطول پلاتو، جریان ضعیف‌تر خارجی به وجود می‌آید که می‌تواند منجربه طولانی‌شدن قطعه QT شود. علاوه براین‌ها به‌دلیل تأثیرات هایپوکلسمی روی الکتروفیزیولوژی قلبی، ممکن‌است تکامل کاردیومیوپاتی و نارسایی‌قلبی که با افزایش میزان مرگ‌ومیر در حوادث قلبی‌عروقی همراه است را تسهیل‌کند.

 این تأثیرات سلولی و مولکولی سطح سرمی پایین کلسیم ممکن‌است به تکامل آریتمی و SCA کمک‌کند.

• احتیاط‌هایی در تفسیر نتایج این بررسی باید مورد‌توجه قرارگیرد:

ابتدا این‌که مشخص‌نیست مواردی که مقادیر آزمایشگاهی‌ آنها درطول ۹۰ روز مورد بررسی قرار گرفت، نمایندۀ تمام بیمارانSCA باشند. موارد مورد بررسی احتمالاً مبتلا به بیماری‌های مزمن همراه بودند. خونگیری‌های مکرر ناگزیر داشتند و به اذعان نویسندگان این بررسی، تناقضاتی نیز در «بخش‌متد» پژوهش شامل اختلافاتی در شیوع فشارخون بالا، دیابت و بیماری مزمن کلیوی وجود داشته است. برای شرکت در این بررسی وجود نمونه کلسیم سرمی اخیر مهم بود که این خود بیانگر سوگیری انتخاب در بررسی می‌باشد.

دوم، این پژوهش یک بررسی مشاهده‌ای است و علت سطح سرمی پایین کلسیم نامشخص می‌باشد. اطلاعات مهمی مانند سطح هورمون پاراتیروئید، ویتامینD و منیزیم سرمی موجود نیستند.

سـوم، علتSCA نامشخص اسـت. اگر فواصل QT‌ طولانی یک عامل کمک‌کننده باشد، اطلاعات

درمورد مصرف همزمان داروهای طولانی‌کنندۀ QT مفید‌خواهد بود.

درنهایت، دانستن این نکته که آیا بیماران و گروه کنترل از مکمل‌های‌کلسیم و یا ویتامینD استفاده می‌کردند یا خیر، برای آشکارشدن اثرات این مکمل‌ها  روی سطح کلسیم‌سرمی و نتایج آن مفید خواهدبود.

در این بررسیSCA در بیماران سیاهپوست و در افراد با بیماری‌های مزمن همراه، مصرف‌کنندگان میزان بالای دیورتیک‌ها، جریان خروجی (Ejection Fraction) پایینتر بطن چپ، کلیرانس‌کراتینین پایین‌تر و کلسیم‌سرمی پایین‌تر بیشتر اتفاق افتاد. در تحلیل چندمتغیرۀ آماری داده‌ها، پایین‌ترین چارک کلسیم سرمی (پایین‌تر از ۸/۹) درمقایسه با بالاترین چارک (بالاتر از ۹/۵۵)،۲/۳برابر خطر ابتلا به SCA را افزایش‌داد. حتی هنگامی‌که بیمارانی که همودیالیز شده بودند را از تحلیل آماری خارج‌نمودند، این یافته تغییری نکرد. این یافته‌ها تأییدی بر این نتیجه فراهم‌نمودکه کلسیم سرمی پایین به‌طور مستقلی با افزایش میزان خطر SCA در جمعیت‌عمومی همراه است.

مفاهیمی‌که می‌توان از این یافته‌ها به‌دست آورد:

۱ـ میزان کلسیم سرمی بهتر است تا مورد آزمایش قرارگیرد و به دقت پیگیری‌شود و عوامل تعیین‌کنندۀ خارج سلولی کلسیم به‌همان میزانی که برای عوامل تنظیم‌کنندۀ کلسیم داخل سلولی صورت‌می‌گیرد، بررسی‌شوند.

۲ـ سطح کلسیم سرمی پایین ممکن‌است یک عامل‌خطر بالقوه برای SCA درنظر گرفته‌شود، همچون عوامل خطرساز دیگری مانند بیماری قلبی عروقی، کاردیومیوپاتی‌ها و نارسایی قلبی، داروها و شرایط طولانی‌کنندهQT درECG ، اختلالات الکترولیتی سرم، دیابت و نارسایی کلیوی که در‌حال‌حاضر موردتوجه قرارمی‌گیرند. آگاهی‌رسانی بیشتر درمورد این‌که کلسیم سرمی پایین ممکن‌است برای شناسایی بیماران آسیب‌پذیر و در‌معرض خطر SCA کمک‌کننده باشد.

۳ـ پژوهش‌های بیشتری در‌این‌مورد باید صورت‌گیرد که آیا بیماران در پایین‌ترین چارک کلسیم‌سرمی از مصرف کلسیم در رژیم‌غذایی با کلسیم بالا یا استفاده از مکمل‌های کلسیم سود خواهند برد یا خیر. درحال‌حاضر به‌دلیل وجود شواهد متناقض و گیج‌کننده‌ای  که درمورد میزان خطر ارتباط مصرف کلسیم خوراکی و بیماری قلبی‌عروقی وجود دارد، افزایش مصرف خوراکی توصیه نمی‌شود. در بررسی سلامت زنان آیووا (Iowa Women’s Health Study) که یک بررسی کوهورت آینده‌نگر بود و در‌آن ۳۴۴۸۶ زن‌یائسه بدون‌سابقۀ بیماری ایسکمیک‌قلبی اهل‌آیووا شرکت‌داده‌شده بودند، مصرف کلسیم‌خوراکیِ بیشتر با کاهش میزان مرگ‌و‌میر ناشی‌از بیماری قلبی ایسکمیک بعد‌از ۸‌سال پیگیری، همراه بود.

در‌مقابل، در یک آزمایش بالینی تصادفی با‌گروه کنترل دارونما در نیوزلند که درآن ۱۴۷۱زن‌یائسه شرکت‌داده شده بودند، سکتۀ‌ قلبی درگروه مصرف‌کنندۀ کلسیم بیشتر بود و نتایج ترکیبی سکتۀ‌قلبی، سکتۀ‌مغزی یا مرگ ناگهانی بعد‌از 5سال درگروه مصرف‌کنندۀ کلسیم، بیشتر بود.

بررسی‌های دیگر، ارتباط مشخصی بین مصرف کلسیم و حوادث قلبی‌عروقی و میزان مرگ‌ومیر نشان‌نداده‌اند. مدیریت صحیح درمان این بیماران، در انتظار بررسی‌های بالینی با احتیاط طراحی‌شده‌ای می‌باشدکه پایش سطح کلسیم‌سرم در بیماران آسیب‌پذیر را به‌دقت شامل‌گردد.

 

دکتر مهرنوش اردلان یکتا

هفته نامه پزشکی امروز، شماره ۱۱۸۹، چهارشنبه 19 اردیبهشت 1397

تماس با ما

آیا سؤالی دارید ؟

آیا احتیاج به مشاوره و راهنمایی در زمینه های

پزشکی ، دندانپزشکی ، پوست و زیبائی دارید؟

 

ایمیل های ارتباطی با فروشگاه سه سین seseen :

 

 

این آدرس ایمیل توسط spambots حفاظت می شود. برای دیدن شما نیاز به جاوا اسکریپت دارید">

این آدرس ایمیل توسط spambots حفاظت می شود. برای دیدن شما نیاز به جاوا اسکریپت دارید

این آدرس ایمیل توسط spambots حفاظت می شود. برای دیدن شما نیاز به جاوا اسکریپت دارید

جهت تهیه محصولات با شماره های زیر

تماس حاصل فرمائید.

ثابت      06 - 05 41 66 88

همراه    7007070 0935

واتسآپ  7007070 0935

تلگرام    7007070 0935

 

 

حاضرین در سایت

ما 11 مهمان و بدون عضو آنلاین داریم
شبکه های اجتماعی
 
TwitterTwitterFacebookRSSlinkedin

 اهداف وب سایت سه سین seseen

وب سایت  سه سین seseen با هدف ارائه خدمات مناسب در زمینه های  پزشکی  دندانپزشکی  پوست و زیبائی در آذر ماه سال 1393 توسط  دکتر نادر بهروان  تاسیس شد.
 
___________________________________________

 

Scroll to Top